甲状腺功能与银屑病?银屑病(又名银屑病)是一种慢性炎症性皮肤病,病因未明,可能和遗传因素、代谢障碍、免疫功能障碍、代谢障碍、内分泌失调、精神紧张等有关。
银屑病是一种多基因遗传病,多基因遗传不仅与环境因素有关,与遗传、感染、内分泌代谢障碍、精神因素等有关,银屑病患者可能伴发其他疾病,如糖尿病等,或是在外界因素的诱发下,导致银屑病皮损发生。
银屑病有一定的遗传背景,但其发病与基因的相互作用尚不明确,一般认为多基因遗传有关。银屑病病人具有不完全外显率,如果其父母双方都是牛皮癣患者的,其子女患病机率为80%左右;如果父母中只有一方是牛皮癣患者的,其子女患牛皮癣机率为18%左右;如果父母中只有一方是牛皮癣患者,其子女发生牛皮癣的机率为30%左右;如果双方都是牛皮癣患者,其子女发生牛皮癣的机会为54%左右。
银屑病的病理改变是基因与环境互相作用的结果。
临床表现为表皮增生、角化不全、真皮乳头层有丝分裂增厚,毛细血管周围有慢性炎症性浸润,表皮内有大量淋巴细胞,真皮浅层有中性粒细胞浸润。在银屑病皮损中还可检出多种炎症反应,如组胺、白细胞介素6、白细胞介素6和白细胞介素6等。银屑病皮损中还有多种炎症细胞存在。
银屑病的病理改变有:
1、表皮角化过度:
表皮角质层可由于角化不全、棘层细胞层、颗粒层消失或细胞层减少而变薄;真皮浅层血管周围有慢性炎症性浸润。
2、棘层松解与角化不全:
由于表皮细胞间的纤维细胞过度增生,使颗粒层变薄;而颗粒层消失或部分细胞内的角化不全细胞突入真皮表面形成局限性或弥漫性水肿性红斑,真皮浅层血管周围有中性粒细胞浸润。
3、真皮浅层血管周围有淋巴细胞浸润,有淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润;另外,表皮交界处的角化不全,使血管周围有嗜酸性粒细胞浸润。
4、表皮下有结缔组织增生或血管增生,真皮上部有明显的浸润,毛细血管扩张及网状内皮细胞内的淋巴细胞浸润。
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